血管痉挛能活多久，冠状动脉血管痉挛能活多久( 二 )
【肝脏】
吸烟会加重肝脏负担 。 经常抽烟会影响肝脏的脂质代谢作用 ， 令血中脂肪增加 ， 使到良性胆固醇减少 ， 恶性胆固醇增加 。 这个原因令肝脏的解毒功能增加负担 。
【肠】
吸烟会导致结肠癌 。 患此癌的机会则与吸食烟草的份量成正比 。 研究显示停止吸烟虽然可以减低其他疾病例如心脏病、肺癌等的机会 ， 但患上结肠癌的危险就仍然非常大 。
【眼部】
吸烟会引起白内障 ， 影响视力 。 研究显示每天吸烟超过一包的白内障患者是从不吸烟者的2倍 。
【生殖系统】
吸烟对脊髓的神经中枢起抑制作用 ， 使吸烟男人性欲变弱 ， 又由于吸烟能使血管收缩、痉挛 ， 引起末梢血循环障碍 。 因此 ， 吸烟是导致阳萎的最主要原因 。 澳洲和加拿大已在香烟盒上直接了当地印上这个信息 。 另外 ， 吸烟可影响精子的活力 ， 使畸形精子增多 ， 停止吸烟三至六个月后 ， 方可恢复正常 。 如想要一个聪明、健康的孩子 ， 婴儿专家提倡一定要停止吸烟三到六个月 。
【二手烟】
二手烟是由香烟、烟斗或雪茄燃烧时 ， 飘出来或吸烟者抽烟时呼出的一种混合烟雾 。 在许多吸烟的场所中 ， 二手烟是最常接触到的污染物 。 抽烟时喷出的烟雾可散发超过四千种气体和粒子物质 ， 大部分这些物质都是很强烈的刺激物 ， 其中至少有四十种在人类或动物身上可引致癌病 。 在抽烟者停止吸烟后 ， 这些粒子仍能停留在空气中数小时 ， 可被其他非吸烟人士吸进体内 ， 亦可能和氡气的衰变产物混合一起 ， 对人体健康造成更大的伤害 。
当吸烟危害吸烟者本身健康的同时 ， 二手烟也影响非吸烟者 。 除了刺激眼、鼻和咽喉外 ， 它也会明显地增加非吸烟者患上肺癌和心脏疾病的机会 。 如果儿童与一些吸烟人士同住的话 ， 他们的呼吸系统会较容易受到感染 。 其他影包括增加咳嗽、气喘、痰多、损坏肺部功能和减缓肺部发育 。
但是 ， 你要我回答你少活多久 ， 这个问题只有看你~~~~~~~~~~我知道的也只有这么多哈~！
小朋友 。
我每天要抽一包烟.请问20年后我会少活多久?简言之 ， 尿毒症晚期的人就是先肾脏衰竭 ， 多器官衰竭 ， 大量有毒物质积聚“中毒”而死的！！！ 尿毒症症状表现： 在尿毒症期 ， 除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外 ， 还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现 ， 兹分述如下 。 （一）神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状 。 在尿毒症早期 ， 患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状 。 随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷 。 这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛 ， 缺氧和毛细血管通透性增高 ， 可引起脑神经细胞变性和脑水肿 。 （二）消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食 ， 恶心、呕吐或腹泻 。 这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨 ， 氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关 。 患者常并发胃肠道出血 。 此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关 。 （三）心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用 ， 可发生心力衰竭 ， 心律失常和心肌受损等 。 由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用 ， 还可发生无菌性心包炎 ， 患者有心前区疼痛 ， 体检时闻及心包摩擦音 。 严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现 。 （四）呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深 ， 严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸 。 患者呼出的气休有尿味 ， 这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故 。 严重患者可出现肺水肿 ， 纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变 ， 肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关 。 纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致 。 （五）皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状 ， 可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关 ， 因为切除甲状旁腺后 ， 能立即解除这一痛苦的症状 。 此外 ， 患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色 。 皮肤颜色的改变 ， 以前认为是尿色素增多之故 ， 但用吸收分光光度计检查 ， 证明皮肤色素主要为黑色素 。 在皮肤暴露部位 ， 轻微挫伤即可引起皮肤淤斑 。 由于汗液中含有较高浓度的尿素 ， 因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶 ， 称为尿素霜 。 （六）物质代谢障碍 1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低 ， 其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似 ， 但这种变化对外源性胰岛素不敏感 。 造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高 ， 故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍 ， 使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍 。 目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用 。 2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症 。 低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一 。 引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等 。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔 。 肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨 ， 氨被血液运送到肝脏后 ， 可再合成尿素 ， 也可合成非必需氨基酸 ， 后者对机体是有利的 。 因此有人认为 ， 尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人 ， 甚至低于每天20g即可维持氮平衡 ， 但必须给予营养价值较高的蛋白质 ， 即含必需氨基酸丰富的营养物质 。 近年来有人认为 。 为了维持尿毒症病人的氮平衡 ， 蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为 ， 单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量 ， 可使自身蛋白质消耗过多 ， 因而对病人有害而无益 。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多 ， 故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低 ， 故易形成高甘油三酯血症 。 此种改变可能与甲基胍的蓄积有关 。 问题补充答复： “ 。 。 。 病人到了那个时期 。 他的个人身体反应是怎么样的 。 会觉得怎么样？例如感冒会觉得头痛乏力之类的 。 那他这样的会感觉到憋气么？呼吸不到而昏迷么？会不会很痛呢？很难受的呢？谢谢了 。 。 。 。 。 ” 其实 ， 到了这个时期 ， 病人的精神恍惚、神经反应迟钝 ， 早期的话很难受 ， 临终基本知觉已经麻木、甚至回光返照现象 。 。 。 。 。 。 。 。 人都会经历这一步 ， 作好您一个亲人力所能及的事情 ， 不要太过担心 。 。 。 。 。 。 。 。 祝你的亲人一路走好 。 。 。 。 。 。 。 。 。
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