“幽门螺旋杆菌”被确定为致癌物，每两人中就有一人感染
作者：生物谷
Helicobacter pylori ， 简称Hp ， 幽门螺旋杆菌 ， 是一种能引起胃癌的致病菌 ， 全世界超过50%的人口受到过幽门螺旋杆菌感染 。目前 ， 临床一线用药主要使用阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素抗生素和质子泵抑制剂以及铋剂联用方法去抑制该菌生长和感染（俗称三联法或四联法） 。近年来 ， 幽门螺旋杆菌针对这些已知抗生素具有很强的耐药性 ， 使得根除幽门螺旋杆菌成为临床实践的棘手问题 。
近日 ， 美国卫生及公共服务部发布了第15版致癌物报告 ， 其中新增了8种致癌物 。特别值得注意的是 ， 日常生活中极为普遍的幽门螺旋杆菌 ， 被列为明确致癌物 。
数据显示 ， 幽门螺旋杆菌在全球自然人群的感染率超过50% 。在我国 ， 感染幽门螺旋杆菌的概率存在地区差异 ， 平均感染率近60% 。
幽门螺旋杆菌于1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功 ， 是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类 。世界卫生组织报告显示 ， 一半胃癌与幽门螺旋杆菌有关 。
幽门螺旋杆菌可通过细菌学、细胞毒素以及免疫激活等多种途径造成黏膜慢性炎症 ， 久而久之 ， 在解剖上即表现为上皮损伤 ， 反复的损伤造成腺体枯萎 ， 进而导致胃粘膜萎缩 ， 随着时间的推移或者反复感染H.pylori ， 黏膜萎缩的概率和严重程度增大 ， 黏膜变薄 ， 新生的上皮肠化 。肠化生被认为是胃粘膜对长期不利环境的适应性反应 ， 并且在再生过程中异源增生的肠上皮进一步异常发展 ， 形成非典型增生 ， 表现为细胞异型性和腺体结构紊乱 ， 目前 ， “慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—非典型增生—胃癌”模式已经得到多数临床学者的认可 。
并不是所有的幽门螺旋杆菌患者的最终结局都是胃癌 。从基因层面来讲 ， H. pylori中参与致癌最重要的基因是cag基因 ， 只有存在有cag岛的H. pylori才会进一步促进胃上皮细胞分泌一些炎症因子 ， 激活肿瘤信号而最终发展成癌症 。个人基因敏感性、体质、生活习惯等都会影响疾病的进展 。
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图片来源：摄图网
目前检测幽门螺旋杆菌的方法主要分为：侵入式检测和非侵入式检测 。侵入式检测利用在胃镜下钳取胃粘膜组织进行切片镜检 ， 是检测幽门螺旋杆菌的金标准之一 。非侵入式检测 ， 指利用C-13（或C-14尿素）呼气试验 。其原理是 ， C13或C14标记的尿素会被幽门螺旋杆菌的尿素酶分解为氨和C-13（或C-14）标记的二氧化碳 ， 通过分析呼出气中被标记的二氧化碳比例来 诊断 患者是否存在幽门螺旋杆菌感染 ， 可以初步反映幽门螺旋杆菌感染的状态 。非侵入式检测也是目前广泛开展的幽门螺旋杆菌检测 ， 大多数的医院都可以做 ， 步骤也十分简单 。幽门螺旋杆菌是可以传染的！ 其的主要传播途径是 口口传播、粪口传播、密切接触传播及医源性传播 。家庭成员中有一个人感染 ， 其他人也可能会被感染 ， 情侣之间接吻及家长将食物咀嚼后喂食小孩都可传播幽门螺旋杆菌 。
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因此 ， 凡是家庭中有一人感染幽门螺旋杆菌 ， 在共同吃饭时会因为共用碗筷和唾液而导致交叉感染 。
生活在拥挤的环境中、不注意卫生或生活中没有可靠的干净水源 ， 都是日常生活中导致幽门螺杆菌感染的危险因素 。
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