躁郁症患者脑细胞中钾和钠电流的变化，它又揭示了为什么
患有躁郁症的人的情绪会发生剧烈变化 ， 并且会在躁狂和抑郁之间振荡 。虽然有三分之一的患者可以通过使用锂药物得到成功治疗 ， 但大多数患者仍在努力寻找有效的治疗选择 。
【躁郁症患者脑细胞中钾和钠电流的变化，它又揭示了为什么】现在 ， Salk研究人员进行的一系列新发现揭示了为什么躁郁症患者中的某些神经元会在过度压抑或过度兴奋之间摆动 。在最近发表于《BiologicalPsychiatry》杂志上发表的两篇论文中 ， Salk研究人员使用实验和计算技术来描述躁郁症患者脑细胞中钾和钠电流的变化 。该研究的资深作者 ， 研究所所长RustyGage教授说：“我们的发现揭示了躁郁症的分子细胞机制 ， 这也使我们离开发能够治疗这种疾病的新疗法更近了一步 。”
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2015年 ， Gage及其同事首次发现了对锂药物有反应的患者和对锂药物无反应的患者的脑细胞之间的初始差异 。在这两种情况下 ， 与没有躁郁症的患者的大脑齿状回区域神经元相比 ， 患者大脑齿状回区域的神经元都是过度兴奋的 ， 也就是它们更容易受到刺激 。在这项新的研究中 ， 盖奇的团队对结果是否在不同的大脑区域都适用 ， 他们使用了比以前更深入的探针 ， 对不同类型的神经元进行了检测 。他们从六个患有躁郁症的人中分离出了Ca3锥体神经元 ， 其中三个人对锂药物治疗有反应 。在以前的研究中 ， 所有躁郁症患者的大脑齿状回神经元都是过度兴奋的 ， 而在新研究中 ， 只有对锂药物产生反应的患者来源的Ca3神经元一直都是过度兴奋的 。
研究小组更仔细地研究了来自药物反应者的Ca3神经元 ， 发现这些细胞的钾离子通道数比平时更高 ， 并且通过这些离子通道的钾电流更强 。科学家表明 ， 增加的钾电流是Ca3神经元过度活跃的原因 。当他们使用钾通道阻滞剂处理细胞时 ， 过度兴奋的信号就消失了 。研究小组正在计划进一步研究大型神经元网络在过度兴奋波动时所发生的情况 ， 以了解这些变化是否可能驱动躁郁症的症状产生 。
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