本文转自：九派新闻
据报道 ， 剑桥大学研究机构的科学家们“逆转”了衰老细胞的功能 ， 使得38岁和53岁人群的皮肤细胞能够像更年轻的细胞一样工作 。 这项突破将可能帮助人类治疗与衰老有关的疾病 。
剑桥大学Babraham研究所主要研究生命科学 ， 这里的科学家们使38岁和53岁捐献者的细胞恢复活力 ， 能够更快地愈合伤口 。
该团队应用了一项曾获诺贝尔奖的技术 ， 使用胚胎发育早期会出现的一类特殊蛋白 ， 使得皮肤细胞能被“重编程” ， 返回“空白”干细胞的状态 。
在研究中 ， 科学家们在细胞完全丧失“身份”（分化的细胞类型）前进行了“重编程” ， 让细胞从生物学层面更加“年轻” ， 同时仍然能够发挥皮肤细胞的职能 。
迪尔吉特·吉尔博士（Dr. Diljeet Gill）是团队中的一名博士后研究人员 。 他说：“我们已经证明 ， 细胞能够在不丧失功能的同时重获活力 ， 这种恢复 ， 看起来能够让衰老的细胞重新获得一些功能 。 ”
人们衰老的同时 ， 细胞的功能也会衰落 。 而这项新技术意味着老去的细胞能够“返老还童” 。
【剑桥大学科学家“逆转”衰老细胞的功能，让皮肤细胞年轻30岁】吉尔博士解释道：“我们还看到基因中的衰老指标逆转 ， 这些基因和疾病有关 ， 这个事实使这项研究的未来发展很有希望 。 ”
研究者们主要使用两项指标来衡量细胞的重焕活力 。 第一项是表观遗传学的时钟（epigenetic clock） 。 随着时间的推移 ， 化学“标记”附着在遗传密码上 ， 积累的“标记”可以作为年龄指标来衡量 。
第二项是转录组（transcriptome） ， 它是细胞产生的基因解析 ， 随时间而衰退 。
通过这两项指标 ， “重编程”的细胞较参考数据“年轻”了30岁 。 研究发现 ， 这些细胞能产生更多的胶原蛋白 ， 并且能够比没有“编程”的细胞更快移动到伤口 。
研究团队发现 ， 研究中的一些基因与衰老产生的疾病有关 ， 比如APBA2基因和阿兹海默症有关 ， MAF基因则与白内障有关 。
研究所表观遗传研究项目的负责人沃尔夫·瑞克教授（Prof. Wolf Reik）认为 ， “这项工作有些令人激动的含义 。 最终 ， 我们可能可以辨别出不经‘编程’就能恢复活力的基因 ， 从而针对这些基因减少衰老的影响 。 ”
该研究论文发表在《eLife》期刊上 。
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