2、肝硬化腹水 形成的机理较为复杂 。 腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变 。 淋巴循环障碍、低蛋白血症、继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加 。 目前有三种学说可用来解释腹水发生机理 。 即充盈不足学说、泛溢学说及周围动脉扩张学说 。
(1)充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻， 门脉及肝窦压增高， 导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血 。 液体静压增加， 加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低 。 维系门脉系 。 肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡， 液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液 。 肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水， 腹水形成以后有效血容量减少， 醛固酮增加， 抗利尿素增加， 致钠水储留 。 腹水形成在先， 门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素 。 水、钠储留在后， 是维持腹水持续发展的因素 。
(2)泛溢学说：1969年Lieberman等发现， 不论有无腹水， 肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者 。 该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠、水储留， 血容量扩张 。 淋巴液流量增加， “泛溢”于腹腔内 。 钠水储留是腹水形成的始动因素 。 导致钠水储留的始动因素为肝肾反射 。 随肝硬化形成， 肝内压升高， 肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后， 通过直接促进肾小管对销的重吸收， 增加肾素活性以及降低肾血流量 。 肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍， 结果导致销摊留 。
(3)周围动脉扩张学说：1988年 Shrier等首先提出这一学说， 认为肝硬化腹水形成前， 首先有周围动脉扩张， 有效循环血量相对减少， 激活缩血管物质、钠水储留系统和交感神经， RAAS、血管加压素(AVP)， 使肾血管收缩、水钠满留， 最终形成腹水 。 周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素， 引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用 。 导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质(一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸(GABA)血管活性肽、胆酸、内毒素及组胺等)增加 。 ②血管对内源性缩血管物质(去甲肾上腺素、血管紧张素11等)的敏感性减低 。
3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致 。 乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致， 多见于丝虫病 。
关于腹水疾病的一些讲解就是以上的分享， 小伙伴们在得了腹水以后也不要着急， 了解情况， 直接到医院看根据医生的检查结果来进行判断， 配合医生治疗就可以实现早治疗早恢复的情况 。
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