印度变异毒株发展得如何_印度变异毒株疫苗管用吗
印度变异毒株已传至40多国和地区，变异毒株很危险吗？印度爆发的新一轮疫情：
在印度爆发了新一轮的疫情，而这一轮疫情也是造成了印度医疗资源的崩溃，出现了相当多的问题 。
比如病人得不到有效的治疗，造成更多的人死亡，自然许多人得不到收治，那么造成的传染范围也就更广，更广那么也就会陷入到恶性循环之中 。
许多人死亡，许多人得不到救治，医院人满为患，甚至到最后连尸体的焚烧都需要排队，这对于国家来说当然是一场灾难 。
在这样的灾难情况之下，那么国家一些事情发生崩溃也是非常有可能的事情，比如秩序，比如医院的安全还有控制不了的意外 。
因为人实在是太多了，也因此太累了，无法承受的了这种负担，那么自然也就会出现各种各样的问题 。
印度出现的真菌感染：
而印度除了新冠病毒，那里还出现了一种十分可怕的真菌感染，这种真菌感染是致命的，有的甚至不得不摘除眼球来保命，真的是二次伤害 。
而在印度也是存在着各种各样的变异病毒，病毒也在不断的进化，甚至有逃避人体免疫机制的行为，因此也就对人造成了更加严重的伤害 。
那么在印度这样一个疫情大背景的漩涡之下，可以说世界各国也是感受到了它所带来的压力 。
印度的疫情也是首先传染到了旁边的东南亚国家，其中就属尼泊尔受到的灾难最为重大，相当于下一个印度 。
而目前出现的疫情，比如香港的，台湾的，可以说都是与印度的疫情有关 。
而印度的疫情为什么这么糟糕呢？
变异毒株很危险吗：
自然是因为印度的卫生条件差，还有就是印度的变异病毒 。
印度的病毒被称为双变异病毒，它的传染速度快，并且能够逃避人体的免疫机制，也正是因为这种情况，所以印度的疫情才会如此可怕 。
吴尊友说不必对印度变异毒株过于恐慌，印度变异毒株有什么特点？印度变异毒株并没有什么特点，吴尊有这么说只是想要告诉我们病毒一直都是在变异的 。只要有这个病毒存在，那么这个病毒就是在进行不断的变异过程中，所以说，控制住病情的传播就可以终止病毒的变异 。
现在印度疫情已经成为国际上最重要的话题了，因为印度已经正在往失控的方向发展，近6天每天的单增人数都有超过30万人 。但是对于印度这样的国家来说，医疗设施都很缺乏，也没有很好的医疗环境，有媒体报道应读新冠病人两三个人使用一张病床，并且所有的看护人员以及家人全部都记在一个病房内，这样的话空气一点也不流通，既不低于病人的痊愈，又很容易将医护人员以及病人的家属全部传染上新型冠性病毒 。
对于我们国人来说，最担心的并不是印度的疫情爆发，而是境外输入病例对我们国家产生的影响，因为我们国家距离印度并不是很远，都是土地接壤 。东南亚地区更是紧挨着印度，因此印度的疫情一旦走向失控，那么最先受到侵害的将是东南亚的国家，然而我国与东南亚则是邻国，所以我国也会受到一定的威胁 。根据全球命运共同体来讲，一个国家出现了这样的事情，那么整个全球都会受到威胁 。但是对于印度的疫情，我们能做的只是提供他们所需要的医疗物资以及医疗设施 。
真正做到防控，还得是他们国家领导人所作出的决定 。其实我感觉印度要想让这个疫情停止传播下去，首先需要的就是改善印度的环境 。因为印度的小吃，可以说用脏乱差三个字来形容最不为过了 。
以上是我自己的观点，欢迎大家在下方评论区发表自己的观点和看法 。
如何鉴别哪株兜兰会开出白色的变异花？在无花鉴别的情况下，如何从千万株兜兰中挑选出哪株是白花 变种确非易事 。但由于白花变异兜兰的叶片通常会失去有色的叶背 或紫斑，成为所谓的“绿背”或无斑的叶片，故每当发现一株叶 色变异成绿色叶背或叶基部紫斑消失的兜兰时，就显示其花一定会 是白色的 。例如白花变异的麻栗坡兜兰，其叶背一定是纯绿色的，即由正常的紫红色叶背变成绿色的叶背 。又如白花亨利兜兰的叶片，其叶基部的紫色斑点消 失，产生所谓“白脚”的叶片基脚 。
新冠病毒变异毒株爆发的根源是什么？新冠病毒在去年年底武汉的时候被检测出来，为了研究新冠病毒为什么传播速度如此之快，英国剑桥大学的研究人员专门对新冠病毒进行了电脑分析 。通过基因网络技术，她们发现了三个关系十分密切，但是却又各不相同的新冠病毒变种 。这三种不同的变种，分别把它记为ABC 。
首先要说的就是A型变种，研究人员发现，新冠病毒变异毒株爆发的根源与来自蝙蝠和穿山甲它们体内的新冠病毒类型接近，这种类型被称为A型，它存在的大部分人群是美国等一些国外地区，在中国武汉发现的新冠病毒也是在武汉所居住的美国人的身体内 。虽然他在武汉人的体内被检测出来，但最初的确是在美国那边常见 。
新冠病毒B型变种，是在A型的基础上，再经过病毒的变异，从而在武汉人中流行，A型变种它们并不适合在中国人传播开来，是经过了病毒的变异之后，才开始在中国渐渐感染 。而且B型变种，他们在中国传播的速度与在其他国家传播的速度是不一样的，在中国，它们传播缓慢，小范围小范围的进行传播，但是在别的国家，传播速度之快是我们远远不能料想的 。而且据研究表明，在病毒最早期时，有过美国病例居住在武汉的记录 。
所谓的C型变种，是现在那些欧洲地方存在的最盛行的病毒变种 。在香港和韩国，都有检测出被发现携带c型变种的携带者 。可以说c型是B型的繁衍物，中国内陆是找不到携带有c型变种的携带者，所以推测可能是B型变种在流传的时候渐渐发生了变异才导致出现了C型 。
新冠病毒的感染能力如此之强，传播速率如此之快，而且它的变异还适应着每个人的抵抗力 。做好防护工作还是当前应该加强的！有可能会,不知你这样问的目的是什么呢? 当引起变异株的因素消失后,经过一定的时间就有可能会变回野毒株, 病毒耐药主要发生治疗慢性乙型肝炎的过程中 。一开始，患者体内可能只有少量变异的病毒株 。尽管这些病毒对药物抵抗力强，但其复制能力比野生病毒株差 。因此，体内的野生病毒株仍占“优势” 。随着抗病毒药物应用的时间延长，耐药的变异病毒株就会凭借自己的抵抗力“躲过”了药物攻击，得到复制的机会，逐渐增多，出现病毒学和肝功能反弹，导致临床耐药的发生. 如果病人在医生的指导下定期监测，及时发现hbvdna升高和肝功能异常，改用其他抗病毒药物，完全可以避免病毒变异对健康的影响.大量的人口感染病毒所导致的病毒分裂过多，进行的变异，比如说印度目前已经大规模的感染了新冠病毒，所以说在前几天已经发现其实三种新型的病毒毒株一共有三种毒株:1.蝙蝠和穿山甲体内的新冠病毒最为相似，2.武汉的病毒类型，3.外国旳主要病毒类型 。主要和蝙蝠穿山甲的最为密切 。
疯牛病是咋来的1986年,英国报告了世界上第一例疯牛病(牛海绵状脑病,BSE) 。此后,BSE引起的恐慌曾一度让世人“谈牛色变” 。近20年来,科学家们一直在试图解答“BSE从何而来”的问题,也提出了诸多假说,但其中令人信服者寥寥 。
时值今日,BSE的起源还仍然是一个谜 。但是,就像对待世上其他难解之谜一样,科学家们追寻BSE起源的脚步并不曾停止过,新的假说仍在不断涌现 。不久前发表在Lancet上的假说就是其中最新的一个,而且该假说语出惊人:BSE起源于人类 。对于这样一个颠覆传统理论的假说,随之而来的争议自然不会少 。
从“疯牛病传染给人”到“疯牛病起源于人”
此次新假说的提出者是一对英国夫妇——肯特大学医学与健康科学研究所的Alan Colchester和爱丁堡大学医学与兽医学院的Nancy Colchester 。Colchester夫妇的新理论由三个相关假说构成:①BSE起源于一种人类的可传播性海绵状脑病(TSE,或称朊蛋白病,参见“相关链接”);②传播途径为经口传播,即牛被喂饲由含人类尸骨的哺乳动物生料制成的饲料而染病;③起源地为印度次大陆,当年英国曾从该地区进口了大量哺乳动物生料 。[Lancet 2005, 366(9488): 856]
而在此前关于BSE起源的众多假说中,最流行的分别为起源于羊搔痒症和起源于此前未被发现的一种散发性牛TSE 。当然,这两种假说也都没有得到证实,例如,一个最简单的问题——既然羊搔痒症在英国呈地方性流行已至少200余年,羊肉骨粉被作为牛饲料也已有70余年历史,那么为何BSE没有更早出现?
至于人类与BSE的关系,此前世人普遍接受的是这样一种观点——BSE可以传染给人,人类通过食用被污染的食物而感染BSE,即所谓的变异型克雅氏病(vCJD) 。目前已有大量资料证实人vCJD与BSE暴发之间的相关性,主要依据如下:①BSE与vCJD在流行病学上具有高度的时空吻合性,目前已证实的vCJD绝大多数发生于英国,首次报道时间在英国BSE暴发高峰期的5年以后;②引起BSE和vCJD的朊蛋白的电泳带型和糖基化比例一致;③在实验动物模型上,引起BSE和vCJD的朊蛋白在发病潜伏期、临床病程和在脑组织中的分布上都一致;④引起BSE的朊蛋白可通过消化道感染非人类灵长类动物;⑤转基因小鼠(人PRNP基因)对引起BSE的朊蛋白敏感 。
如果“BSE传染给人”和“BSE起源于人”这两种观点都成立,那么就可构成人-牛-人这样一个“循环圈”:人类先感染了某种TSE,然后因为给牛喂饲含人类尸骨的饲料而将其传播至牛,导致BSE,而最终,通过人食用病牛,BSE又传回到人类,即vCJD 。
剖析“疯牛病人类起源说”
根据Colchester夫妇的观点,来源于印度次大陆的人类尸骨究竟是如何流落到英国,并成为动物饲料的呢?
首先要说的是印度次大陆地区的宗教及贸易习俗 。印度和巴基斯坦的农民常常会捡拾土壤和河流中的大块骨骼去卖,而这些骨骼很可能被加工成生料出口 。受当地宗教习俗的影响,农民除了可捡到畜体外,还会捡到大量人类尸骨 。按照印度教的习俗,印度教教徒死后应先进行火化,然后将骨灰撒入河流,最好是印度教的圣河——恒河 。但是,由于大多数人负担不起完全火葬所需要的木柴钱,因此许多完整或部分焚烧的尸体被抛入河流,而其中一些尸体可能为死于TSE者 。2004年,一组志在减少污染的志愿者2天内就在10公里长的恒河岸边回收了60具人尸 。
其次,这与英国当年的货物进口及管理制度也密切相关 。在20世纪60年代至70年代期间,英国进口了数十万吨动物生料(骨头、骨片和畜体)来制作肥料或动物饲料,其中近一半来自孟加拉国、印度和巴基斯坦 。按照规定,用于制作动物饲料的生料应当先消毒,并进行进一步提炼,但是在这方面做的并不规范 。英国当局当年还曾担心,这些处理不规范的进口饲料可能会传播炭疽和口蹄疫 。
至于BSE首先出现在英国而不是其他国家,主要原因可能有以下几个:①在20世纪60年代至70年代期间,英国是印度和巴基斯坦出口动物生料的主要接收国,例如,在1967-1969年期间,印度出口到英国的货物量是出口到其他国家的2~6倍;②在给牛喂饲高蛋白饲料以提高牛奶产量方面,无论是研究还是产业化,英国都走在世界前列;③在给1~2周大的小牛喂饲肉骨粉方面,英国也开了世界之先河 。
而在这些人类尸骨中,又有多少潜在性TSE危险呢?印度于1965年报告了第一例克雅氏病(CJD),而在1968-1997年期间,印度国家CJD登记处共登记了69例CJD 。但是,Colchester夫妇认为,在发展中国家,由于对CJD临床特征认识的不足、诊断设备的缺乏以及低尸检率和低报告率,因此诊断不足是必然的 。假定印度的年龄特异性CJD发病率与其他国家相似,那么据此估计,从20世纪60年代末至70年代,印度的年CJD病例数约在150例左右 。由于80%的印度人为印度教教徒,因此死于CJD的印度教教徒人数约为120人/年 。按照上面所述的传统习俗,每年就会有相似数量的尸体被抛入河流,尤其是恒河 。而朊蛋白对外界环境的抗性非常强,非一般病原体如病毒和细菌所能比拟 。
接下来的问题是,哪一种人类TSE是BSE的起源呢?在BSE流行前,有散发性CJD(sCJD)、家族性CJD(fCJD)、医源性CJD(iCJD)和库鲁病等人类TSE存在,因此这些疾病都有可能是BSE的来源 。至于确切是哪一种,需要对其序列与BSE以及vCJD毒株进行 。当然,在不同种系之间进行传播甚至在同一种系进行连续传代时,毒株的某些特征也都有可能会发生变化,因此所有特征不会完全相同 。鉴于人类TSE毒株与BSE毒株存在诸多相似性,因此可以支持它们之间有联系的理论 。
Colchester夫妇说,他们并没有宣称他们的理论已经得到了证实,但无疑该理论值得进一步研究 。
来自印度的反对意见
面对英国学者“BSE起源于印度次大陆”的理论,印度人坐不住了 。印度国家精神卫生与神经科学研究所的Shankar和Satishchandra在同期Lancet上发表评论,对该假说进行了反驳 。[Lancet 2005, 366(9488): 790]
他们认为,Colchester夫妇从“CJD在全球范围内的发病率是相似的”这个假设出发来推算印度的CJD发病率,这是有失偏颇的,因为必须考虑地理变异和遗传学多态性的影响 。在印度,所有的CJD临床和病理学样本(包括活检和尸检)都会被递交至印度国家精神卫生与神经科学研究所CJD登记处 。对于疑似病例,CJD登记处会对其脑组织进行免疫组化检查 。
印度在过去的37年间(1968-2005年)只发现了85例sCJD,包括40例确诊者和45例高度疑似者,其发病率(0.085例/百万人)远低于全球发病率(0.5~1.0例/百万人) 。此外,印度迄今未报告1例iCJD及vCJD病例 。
除了1例在喜马拉雅山麓发现的羊搔痒症病例(很可能是输入的)之外,印度境内迄今为止还尚未发现1例BSE或羊搔痒症病例 。
印度出口到国际市场的肉类的安全性也获得了国际动物卫生组织的认可 。
根据Colchester夫妇的外推法,印度每年约有150人死于CJD,并约有120人的尸体被抛入河流 。Shankar和Satishchandra说,但事实上,大多数CJD患者在医院死后,其尸体不会被带到瓦拉纳西,而是在当地的社区公墓就近火葬或埋葬 。即使是在恒河岸边的瓦拉纳西,大多数印度教教徒也不会将部分焚烧的尸体投入河流 。他们认为,Colchester夫妇的很多观念都来源于网络及其他图片,其真实性值得考究 。再者,如果在恒河中发现的尸体患有CJD的话,那么印度北方地区应该发生大规模的CJD流行,但事实上并没有 。
Shankar和Satishchandra总结说,科学家在对像BSE这样的一种牵扯到如此广泛的地理、文化和宗教背景的疾病提出假说时,必须慎之又慎;对于Colchester夫妇提出的假说,需要进一步调查研究;无论是支持还是反驳该假说的事实证据,都需要谨慎收集 。
【印度变异毒株发展得如何_印度变异毒株疫苗管用吗】其实到现在为止具体是怎么来的还是一个谜 。
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