眼镜蛇_生活百科

【眼镜蛇】眼镜蛇介绍

【别名】: 膨颈蛇(薛德焴《系统动物学》)，蝙蝠蛇、五毒蛇、扁头风、琵琶蛇(《脊椎动物分类学》)，吹风蛇、吹风鳖、饭铲头、饭匙头、万蛇(《广西中药志》) 。

【汉语拼音】: yan jing she

【成份】: 眼镜蛇蛇毒主为神经毒，并有溶血作用。早年曾分离出结晶形蛇毒成分，称做Crotoxin，兼具神经毒和溶血素的作用，实系混合物，其神经毒部分已经分离提纯，称眼镜蛇神经毒，是一小分子量的蛋白质，沉降系数为1.4S，分子量11000，比较耐热，分子中的半胱氨酸都以-S-S-键结合成胱氨酸基存在，还元则毒性丧失，氧化后毒性又可恢复。另外报道的低分子量的高毒性成分(小鼠的半数致死量为0.03毫克/公斤)和一种耐热的蛇毒成分(可在100℃热度下30分钟不破坏，但不耐120℃热)，可能就是这种眼镜蛇毒。蛇毒中的溶血素经提纯后证明就是卵磷脂酶A 。蛇毒中尚含细胞毒、心脏毒、一种引起局部坏死的成分(1毫克可产生直径12～23毫米的坏死)、眼镜蛇因子(是血清中补体C"3旁路的一种活化因子)、抗凝血因子、多种酶类(如胆碱酯酶，核糖核酸酶，三磷酸腺甙酶)、核甙酸、胆碱酯酶抑制物等。

【加工采集】: 为眼镜蛇科动物眼镜蛇除去内脏的全体。

【药材鉴别】: 性状鉴别，体较粗壮，头呈椭圆形，头颈区分不明显，体长140-150cm 。头黑褐色，颈部背面具眼镜状斑纹体背部黑褐色，有狭的黄折横斑纹，斑纹有时呈双条形。腹面前段呈黄白色，有1个黑褐色横斑，横斑前有1对黑色斑点，第21-24鳞呈淡黄色，其余均为黑色。无颊鳞。背鳞平滑斜行。气腥，味淡。内骼：左右鼻骨的外侧缘较突出，两鼻骨的背面整体观近菱形，棘突较低矮，前关节面不在前关节突尖端。椎体下突与脉突的侧面成竖刀状。
显微鉴别，背鳞（1）甘油试液装片：呈略不对称的椭圆形，长径8-8.5mm，短径6-7mm，无脊棱及端窝，表面呈乳突多角形。
（2）扫描电镜观察：背鳞表面具刺状突起，排列较密，无端窝，夫脊棱，棘状突起排列稀密不一，背鳞表面无网眼状纹饰，无圆形小孔。

【药理作用】: ①对神经系统的毒性
眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向性作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。首先是呼吸机能的麻痹，这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟；如给动物作人工呼吸，心跳可继续1～2小时以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用；精制后的单纯神经毒，则为外周性作用，根据作用原理的不同，后者又可分为三类：第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用；第二类为乙种环蛇毒素，则系作用于突触前的运动神经末梢；第三类为眼镜蛇毒，则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对植物神经系统也有显著而广泛的影响，特别是对颈动脉窦化学感受器有拟制作用，在颈动脉窦灌流试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋，以后是较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应；较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用，使肾上腺素大量分泌，此可能与临床上所见到的血压与体温的上升、血糖增高有密切关系。对神经节则作用很弱，在高浓度时可麻痹感觉神经末梢(咬伤部位有麻木感)，降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力，抑制离体心脏，此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱寓体合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中枢神经系统的毒性作用，阻断蛙腹直肌对乙酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上，新斯的明能消除此种作用。
②对循环系统的毒性
呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素，不可忽视，在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期-血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸脂酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动素使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓"洋地黄样"作用)，估计在整体情况下无大意义。中期-由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升，此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期-呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现ST段下降、T波平坦或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律紊乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性间质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹"心脏毒素"是一种强碱性多肽，含量很高，占蛇毒干重的25～40%，对哺乳动物，心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的1/20 。其原发作用是细胞膜的去极化，使心脏收缩期停跳。
③酶的作用
蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等；蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胺等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。
④对血液的影响
因眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性，但无溶血现象；亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为0.00000000001(兔)或0.000000001(狗) 。
⑤对内分泌的作用
蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化，如以小鼠半数致死量作指标，各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力，切除肾上腺的动物则显著下降，补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平，加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高，半数致死量升高几达一倍。因此，肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治疗时可应用皮质激素，还可加用抗组织胺药。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质作用也可能是小量蛇毒治疗某些疾病的药理机理之一。眼镜蛇毒对甲状腺机能也有明显的抑制影响，主要是抑制其吸碘机能及甲状腺素生成过程。利用I131测得给蛇毒组大鼠的吸碘率、碘利用率、无机碘含量、甲状腺平均干重均较对照蛆偏低。用瓦伯氏直接量压法的初步试验中，证明眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注入动物体内使严重中毒)对家兔的心、肝及延脑组织的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。