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老年肥胖症是怎么引起的？

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临床和实验研究发现，老年肥胖症与下列一些因素有关：
1、遗传
【老年肥胖症是怎么引起的？】以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷 。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素（如对食物的偏好、体力活动少等） 。临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征 。
2、中枢神经系统
中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收 。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖 。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖 。
3、内分泌系统
单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变 。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物（不论遗传性或损伤下丘脑）均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖 。一些神经肽和激素（包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等）参与了对进食的影响 。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系 。
4、代谢因素
据推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径；脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加；贮存的三酰甘油分解受阻 。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异 。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加 。
5、其他因素
有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖 。

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