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肠梗阻是怎样形成的？ 肠梗阻的临床辨别

生活百科

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（一）是否有肠梗阻存在
根据腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便和排气 ， 以及肠鸣音变化与X线检查 ， 肠梗阻的诊断一般不难 。但在临床上仍有将内科疾病（急性胃肠炎、暴发性食物中毒、心绞痛、过敏性紫瘢等）当成机械性肠梗阻而施行手术导致病人死亡者 ， 须加注意 。
（二）是机械性梗阻还是麻痹性梗阻
前者多须手术 ，  后者常不必手术 ， 故鉴别十分重要 。诊断机械性肠梗阻的主要依据是 ， 阵发性腹痛 ， 伴有肠鸣音亢进 ， 腹部透视见扩大的肠腔内有液平面；诊断麻痹性肠梗阻的主要依据是：持续性腹胀痛、肠鸣音消失、多有原发病因存在 ， X线检查见全部小肠和结肠都均匀胀气 。但要注意以下两种情况：一种是机械性梗阻没有经过合理处理 ， 梗阻上段的肠管肌肉过度扩张 ，  终至麻痹 ， 因而临床表现为腹痛渐渐减轻腹胀则有增加 ， 肠鸣音减弱或消失；另一种是梗阻上段肠管坏死穿孔 ， 阵发性的腹痛可能因此减轻 ， 其形成的腹膜炎也会引起继发性的肠麻痹 ， 掩盖了原先的机械肠梗阻 。继发于机械性肠梗阻的肠麻痹和原发的麻痹性肠梗阻的鉴别 ， 主要靠详细询问病史 ， 如果病人发病之初有阵发性腹绞痛 ， 并自觉腹内有很响的肠鸣音 ， 以后腹痛转为持续性胀痛、腹内响声随之消失 ， 就可诊断为继发于机械性肠梗阻的肠麻痹 。
（三）是单纯性梗阻还是绞窄性梗阻
两者鉴别的重要性在于 ， 绞窄性肠梗阻预后严重 ， 必须手术治疗 ， 而单纯性肠梗阻则可先用非手术治疗 。有下列临床表现者应怀疑为绞窄性肠梗阻：
①腹痛剧烈 ， 发作急骤 ， 在阵发性疼痛间歇期 ， 仍有持续性腹痛；
②病程早期即出现休克 ， 并逐渐加重 ， 或经抗休克治疗后 ， 改善不显著；
③腹膜刺激征明显 ， 体温、脉搏和白细胞计数在观察下有升高趋势；
④呕吐出或自肛门排出血性液体 ， 或腹腔穿刺吸出血性液体；
⑤腹胀不对称 ， 腹部可触及压痛的肠袢 。
通常根据上述特点 ， 绞窄性肠梗阻与单纯性肠梗阻的鉴别没有多大困难 ， 但有时也有肠绞窄而临床表现不突出 ， 以致未能及时手术 ， 造成肠坏死、腹膜炎者 ， 此种情况最常见于粘连索带引起的肠壁切压坏死 ， 以及仅有肠壁部分绞窄的Richter氏嵌顿性疝 ， 因此单纯性肠梗阻经短时间非手术治疗 ， 腹痛仍不减轻者 ， 应考虑施行剖腹探查术 。
（四）是小肠梗阻还是结肠梗阻
因为结肠梗阻可能为闭袢性 ， 治疗上胃肠减压效果多不满意 ， 需尽早手术 ， 故鉴别甚为重要 。高位小肠梗阻 ， 呕吐出现较早而频繁 ， 水、电解质与酸硷平衡失调严重 ， 腹胀不明显； 低位小肠梗阻 ， 呕吐出现晚 ， 一次呕吐量大 ， 常有粪臭味 ， 腹胀明显 。结肠梗阻的特点是 ， 腹痛常不显著 ， 腹胀较早出现并位于腹周围 ， 呕吐发生很迟 ， X线检查结肠内胀气明显 ， 且在梗阻处突然中止 ， 钡灌肠可见梗阻部位 。
（五）是部分性还是完全性肠梗阻
部分性梗阻者 ， 病情发展较慢 ， 有排便、排气；完全性梗阻 ， 病情发展快而重 ， 多无排便、排气 。
（六）梗阻的原因是什么
有时难以确定 ， 应根据年龄、病史、症状、体征、辅助检查等综合分析 。新生儿肠梗阻 ， 多为先天性肠道畸形所致；2岁以下幼儿 ， 肠套迭常是梗阻原因；儿童有排虫史、腹部可摸到条索状团块者 ， 应考虑为蛔虫性肠梗阻；青年人在剧烈运动后诱发的绞窄性肠梗阻 ， 可能是小肠扭转；老年人的单纯性梗阻 ， 以结肠癌或粪块堵塞多见 。此外 ， 应详细检查疝的好发部位 ， 看有无嵌顿性疝；曾有手术、外伤或腹腔感染史者 ， 多为粘连性肠梗阻所引起；有心脏病 ， 应考虑肠系膜血管栓塞 。
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病理解剖
单纯性完全机械性肠梗阻发生后 ， 梗阻部位以上的肠腔扩张 。肠壁变薄 ， 粘膜易有糜烂和溃疡发生 。浆膜可被撕裂 ， 整个肠壁可因血供障碍而坏死穿孔 ， 梗阻以下部份肠管多呈空虚坍陷 。
麻痹性肠梗阻时肠管扩张、肠壁变薄 。
在绞窄性肠梗阻的早期 ， 由于静脉回流受阻 ， 小静脉和毛细胞血管可发生瘀血、通透性增加 ， 甚至破裂而渗出血浆或血液 。此时肠管内因充血和水肿而紫色 。继而出现动脉血流受阻、血栓形成 ， 肠壁因缺血而坏死 ， 肠内细菌和毒素可通过损伤的肠壁 ， 进入腹腔 。坏死的肠管呈紫黑色 ， 最后可自行破裂 。
病理生理
肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丢失以及感染和毒血症 。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供应障碍而不同 。
（一）肠膨胀
机械性肠梗阻时 ， 梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀 ， 肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动 ， 而强烈的蠕动引起肠绞痛 。此时食管上端括约肌发生反射性松弛 ， 患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠 ， 因此肠腔积气的70%是咽下的空气 ， 其中大部分是氮气 ， 不易被胃肠吸收 ， 其余30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的 ， 或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体 。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L ， 绝大部分被小肠粘膜吸收 ， 以保持体液平衡 。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀 ， 而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分 ， 以后又刺激其增加分泌 ， 如此肠腔内液体越积越多 ， 使肠膨胀进行性加重 。在单纯性肠梗阻 ， 肠管内压力一般较低 ， 初是常低于8cmH2O 。
但随着梗阻时间的延长 ， 肠管内压力甚至可达到18cmH2O 。结肠梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O 。结肠梗阻时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上 ， 甚至有高到52cmH2O水柱的 。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍 ， 引起肠壁充血水肿 。通透性增加 。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻 。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高 ， 影响病人的呼吸和循环功能 。
（二）体液和电解质的丢失
【肠梗阻是怎样形成的？ 肠梗阻的临床辨别】肠梗阻时肠膨胀可引起反射怀呕吐 。高位小肠梗阻时呕吐频繁 ， 大量水分和电解质被排出体外 。如梗阻位于幽门或十二指肠上段 ， 呕出过多胃酸 ， 则易产生脱水和低氯低钾性碱中毒 。如梗阻位于十二指肠下段或空肠上段 ， 则重碳酸盐的丢失严重 。低位肠梗阻 ， 呕吐虽远不如高位者少见 ， 但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多 ， 梗阻以上肠腔中积留大量液体 ， 有时多达5～10L ， 内含大量碳酸氢钠 。这些液体虽未被排出体外 ， 但封闭在肠腔内不能进入血液 ， 等于体液的丢失 。此外 ， 过度的肠膨胀影响静脉回流 ， 导致肠壁水肿和血浆外渗 ， 在绞窄性肠梗阻时 ， 血和血浆的丢失尤其严重 。因此 ， 患者多发生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒 。如脱水持续 ， 血液进一步浓缩 ， 则导致低血压和低血容量休克 。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹 ， 进而加重肠梗阻的发展 。
（三）感染和毒血症
正常人的肠蠕动使肠内容物经常向前流动和更新 ， 因此小肠内是无菌的 ， 或只有极少数细菌 。单纯性机械性小肠梗阴时 ， 肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障 ， 因而危害不大 。若梗阻转变为绞窄性 ， 开始时 ， 静脉血流被阻断 ， 受累的肠壁渗出大量血液和血浆 ， 使血容量进一步减少 ， 继而动脉血流被阻断而加速肠壁的缺血性坏死 。绞窄段肠腔中的液体含大量细菌（如梭状芽孢杆菌、链球菌、大肠杆菌等）、血液和坏死组织 ， 细菌的毒素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的毒性 。这种液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后 ， 可引起强烈的腹膜刺激和感染 ， 被腹膜吸收后 ， 则引起脓毒血症 。严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因 。
除上述三项主要的病理生理改变之外 ， 如发生绞窄性肠梗阻往往还伴有肠壁、腹腔和肠腔内的渗血 ， 绞窄的肠袢越长 ， 失血量越大 ， 亦是导致肠梗阻病人死亡的原因之一 。

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