肾性高血压的常见原因是什么
高血压是我们人类病史上经常出现的一种疾病 ， 现实之中，患上高血压的人也是非常多的 。不仅如此，就高血压这种疾病而言 ， 它还是有着不同类型之分的，而肾性高血压就是其中的一种 。对于肾性高血压患者，我们要做的除了治疗之外，对其病因，还要做个详细的了解 。那么，肾性高血压的常见原因是什么呢？
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高 。对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生 ， 形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生 。而高血压又会造成肾的损害 ， 二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗 。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后 ， 肾脏处理水、钠的能力减弱 。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留 。水钠潴留在血管内 ， 会使血容量扩张，即可发生高血压 。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高 。
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素 ， 引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压 。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加 ， 从而加重高血压 。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素 。
【肾性高血压的常见原因是什么】知道了有关肾性高血压的常见原因，这其实在某种程度上对此病的治疗是有帮助的 。因为，大家都知道，只有在确定患者的病因之后再来治疗，这样治疗的准确性才会高 。因此，希望我们所有的肾性高血压患者，在以后的治疗之前，一定要明确自己的真实病因，之后再来治疗，这样治愈的几率会高出很多 。
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