地方性氟中毒机制 地方性氟中毒的机理

地方性氟中毒机制 地方性氟中毒的机理

1、地方性氟中毒机理如下:一般认为慢性地方性氟中毒的发病机制与过量的氟破坏了钙磷的正常代谢、抑制某些酶的活性、损害细胞原生质以及抑制胶原蛋白合成有关 。
【地方性氟中毒机制 地方性氟中毒的机理】2、临床表现
1.氟斑牙
⑴牙釉面光泽改变:釉面失去光泽,不透明,可见白垩样线条、斑点、斑块,白垩样变化也可布满整个牙面 。一经形成 , 永不消失 。

⑵釉面着色:釉面出现浅黄、黄褐色、深褐色或黑色 。着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部釉面 。
⑶釉面缺损:可表现为釉面细小的凹痕,小的如针尖,深的较大面积剥脱 。
2.氟骨症
⑴症状:

①疼痛:是最常见的自觉症状 。疼痛部位可为1~2处 , 也可遍及全身 。首先从腰背部开始,逐渐累及四肢大关节一直到足跟 。疼痛一般呈持续性 , 多为酸痛,无游走性,局部无红、肿、热现象,活动后可缓解,静止后加重,尤其是早晨起床后常不能立刻活动 。受天气影响不明显 。

②神经症状:因椎孔缩小变窄,使神经根受压或营养障碍,而引起一系列的神经症状,如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常;肌肉松弛,有脱力感,握物无力 , 下肢躯干的力量减弱 。
③肢体变形 。
④其它:不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱症候群表现 。也可有恶心、食欲缺乏、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状 。
⑵体征:轻者一般无明显体征;重者可常出现关节功能障碍及肢体变形 。
⑶X线表现
①骨结构改变:密度增高或密度减低 。
②骨周改变:主要表现为软组织钙化,包括韧带、肌腱附着处和骨膜、骨间膜及关节周围软组织的钙化或骨化,有骨棘形成,是该病的特征性表现之一 。
③关节改变 。

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