研究揭示烟粉虱高效传毒的免疫稳态调控机制
本文转自：中科院之声
烟粉虱是世界性的农业害虫 ， 由其专性传播的植物病害番茄黄化曲叶病毒（Tomato yellow leaf curl virus ， TYLCV）每年造成农作物较大的经济损失 ， 尤其对番茄等蔬菜生产构成威胁 。研究团队前期发现 ， TYLCV能够侵染烟粉虱脑、眼、触角等部位 ， 通过免疫炎症受体NLR4和炎症因子Spaetzle 1&2激发Caspase依赖的凋亡性神经退行（eLife ， 2020） 。同时 ， 有研究表明 ， TYLCV能够激活烟粉虱的细胞自噬 ， 并造成一定程度的生理性损伤 。然而 ， 烟粉虱这两种胞内免疫是如何被虫媒病毒激活 ， 又是如何通过相互协作营造与TYLCV长期共存的体内免疫稳态环境？相关机制尚不清楚 。
2月11日 ， 中国科学院动物研究所、中科院生物互作卓越创新中心研究员戈峰和孙玉诚带领的团队 ， 在Nature Communications上 ， 发表了题为PEBP balances apoptosis and autophagy in whitefly upon arbovirus infection的研究论文 。该研究发现磷脂酰乙醇胺结合蛋白（Phosphatidylethanolamine-binding protein 4 ， PEBP4）是调节获毒烟粉虱胞内免疫稳态的关键分子 。TYLCV衣壳蛋白CP在烟粉虱中肠和唾液腺细胞的质膜上通过劫持PEBP4 ， 同步激活细胞凋亡与自噬作用 ， 通过两者相互拮抗形成中度免疫平衡 ， 提高烟粉虱与虫媒病毒长期共存的免疫耐受 ， 这是其高效传毒的免疫基础 。
研究显示 ， TYLCV衣壳蛋白CP能够与PEBP4和MAPK途径的Raf1产生非竞争性互作 ， 形成CP-PEBP4-Raf1 triple complex ， 抑制了Raf1-MEK-ERK磷酸化 ， 反向激活细胞凋亡（图1）；CP通过竞争性结合的方式破坏PEBP4与自噬相关蛋白ATG8的结合 ， 促使ATG8解离、酯化并启动细胞自噬（图2） ， 从而同步激发烟粉虱的细胞凋亡和自噬作用 。药理学和遗传学实验表明 ， 增强烟粉虱胞内免疫能够降低TYLCV病毒的载荷 ， 而过度免疫的生理代偿造成烟粉虱适合度下降 ， 不利于存活；反之 ， 过低的免疫有利于胞内TYLCV病毒量积累 ， 超过烟粉虱的载荷耐受能力 ， 也不利于存活 。因此 ， 只有自噬和凋亡同步发生所形成的胞内免疫稳态 ， 才能提高烟粉虱对TYLCV的免疫耐受 ， 维持其与TYLCV长期共存、高效传播且无明显生理代偿的能力（图3） 。
该研究首次阐明了烟粉虱传播TYLCV的胞内免疫基础 ， 揭示了烟粉虱通过平衡其细胞凋亡与自噬作用的免疫稳态分子机制 ， 推动了媒介昆虫免疫耐受研究的发展 。该研究在媒介生物学领域创新具有重要的理论意义 ， 为控制烟粉虱传播病毒、保护蔬菜生产安全提供了新思路 ， 具有重要的应用前景 。
研究工作得到中科院战略性先导科技专项（B类）培育项目等的支持 。美国得克萨斯农工大学科研人员参与研究 。
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图1.TYLCV衣壳蛋白通过劫持烟粉虱PEBP4与Raf1互作
【研究揭示烟粉虱高效传毒的免疫稳态调控机制】
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图2.TYLCV衣壳蛋白与烟粉虱ATG8竞争性结合PEBP4
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图3.自噬和凋亡的免疫稳态是烟粉虱与TYLCV长期共存的基础
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