研究证明：尿酸高不但诱发痛风，还会导致高血脂、高血压和糖尿病
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笑口常开研习社原创美文第621期
高浓度的尿酸 ， 可刺激肝细胞生成脂肪
这些年来 ， 人们除了对高尿酸可引起痛风关节炎和尿酸性肾病外 ， 尿酸可以通过各种途径或机制对血糖代谢 ， 血压和高血脂症方面的结果也得到了研究证实 。
研究人员发现 ， 把肝细胞暴露在果糖中 ， 干细胞的三酰甘油和尿酸水平都升高 ， 而用别嘌呤醇抑制黄嘌呤氧化酶后 ， 不仅干细胞内的尿酸水平降低 ， 而三酰甘油的水平也受到抑制 。
这个研究证实了果糖对肝细胞尿酸和三酰甘油的正相关关系 。
另外的研究证实 ， 如果把肝细胞暴露于不同浓度的尿酸中 ， 三天后可得到尿酸浓度越高的肝细胞其细胞内的三酰甘油水平也高呈剂量依懒性 。
研究还发现高浓度的尿酸会引起线粒体内的氧化应激 ， 从而降低三羧酸循环中的顺乌头酸酶2 活性 ， 从而使柠檬酸堆积过多并进入胞质激活ATP柠檬酸裂解酶、乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合成酶 ， 进而促进脂肪合成（见上图）
尿酸对机体氧化-还原系统具有双重性 ， 尽管尿酸在细胞外环境中是潜在的抗氧化物 ， 但在细胞内可以作为促炎性因子 ， 通过活化细胞内氧化还原依赖性信号传导通路导致氧化应激反应 。
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尿酸高可引起糖尿病和胰岛素拮抗症
我们知道 ， 高尿酸血症是2型糖尿病患者的潜在危险因素 。
在肥胖人群中高尿酸血症患者比健康人群的胰岛素敏感性低 ， 这会促使体内的血糖升高 。
那尿酸为什么能导致胰岛素拮抗呢？
现在的研究认为可能的机制有：
① 。肝脏中浓度比较高的尿酸可作用于肝细胞 ， 发现在高尿酸或次黄嘌呤核苷酸环境下培养的细胞 ， 其葡萄糖的生成增加 。进一步的研究证实是尿酸而不是次黄嘌呤核苷酸导致的肝细胞的糖异生能力增加 ， 进而提升肝细胞血糖水平 。尿酸还可以通过增加磷酸-胰岛素受体物1在肝脏内含量而抑制胰岛素信号传导导致胰岛素拮抗 。
② 。尿酸可作用于脂肪细胞 ， 诱导脂肪细胞产生单核细胞趋化蛋白-1 ， 单核细胞趋化蛋白-1能诱导脂肪细胞的促炎性反应 ， 从而导致胰岛素拮抗 。
同时尿酸还能减少脂联素产生 ， 而脂联素是一种脂肪细胞特异性的胰岛素增敏剂 ， 这就促使胰岛素拮抗产生 。
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尿酸高可以导致高血压
一开始 ， 尿酸对于维持人体直立行走所需要的比较高的浓度的血压是有积极生理意义的 ， 其起初通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的介导引起氧化应激 ， 导致全身血管包括肾脏血管可逆性的收缩 ， 随后被血管平滑肌细胞摄取的尿酸导致细胞增殖 。
但如果尿酸水平持续维持在高位水平 ， 这个积极意义的生理反应就让血管产生不可逆的结构改变以及内皮细胞功能障碍 ， 最后引起血管硬化和血压升高 。
另外 ， 尿酸可通过刺激高迁移率族蛋白1/晚期糖基化终末产物受体信号途径来增加炎性反应细胞因子水平 ， 导致血压高 。
从今天的科普内容 ， 相信尿酸高痛风患者能够看得出来 ， 尿酸高或痛风与糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等这几个代谢疾病 ， 绝不是独立的 ， 而是相互促进相互依赖的 。
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