(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息 。 水肿消失、一般情况好转后 , 可起床活动 。 给予正常量0.8~1.0g/(kg·d)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食 。 热量要保证充分 , 每日每公斤体重不应少于30~35kcal 。 尽管患者丢失大量尿蛋白 , 但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过 , 可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展 , 故目前一般不再主张应用 。
水肿时应低盐(<3g/d)饮食 。 为减轻高脂血症 , 应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食 , 而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食 。
(二)对症治疗
1、利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂
主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段 , 通过抑制钠和氯的重吸收 , 增加钾的排泄而利尿 。 长期服用应防止低钾、低钠血症 。
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【肾病综合征需要如何治疗】(2) 潴钾利尿剂
主要作用于远曲小管后段 , 排钠、排氯 , 但潴钾 , 适用于低钾血症的患者 。 单独使用时利尿作用不显著 , 可与噻嗪类利尿剂合用 。 常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯 。 长期服用需防止高钾血症 , 肾功能不全患者应慎用 。
(3) 襻利尿剂
主要作用于髓襻升支 , 对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用 。 常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍) , 分次口服或静脉注射 。 在渗透性利尿药物应用后随即给药 , 效果更好 。 应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生 。
(4) 渗透性利尿剂
通过一过性提高血浆胶体渗透压 , 可使组织中水分回吸收入血 。 此外 , 它们又经过肾小球滤过 , 造成肾小管内液的高渗状态 , 减少水、钠的重吸收而利尿 。 常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为2.5~4.5万)静脉点滴 。 随后加用襻利尿剂可增强利尿效果 。 但对少尿(尿量<400ml/d)患者应慎用此类药物 , 因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型 , 阻塞肾小管 , 并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死 , 诱发“渗透性肾病” , 导致急性肾衰竭 。
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(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注 均可提高血浆胶体渗透压 , 促进组织中水分回吸收并利尿 , 如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注 , 有时能获得良好的利尿效果 。 但由于输入的蛋白均将于24~48小时内由尿中排出 , 可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢 , 造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化 , 轻者影响糖皮质激素疗效 , 延迟疾病缓解 , 重者可损害肾功能 。 故应严格掌握适应证 , 对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量<400ml/d)的NS患者 , 在必须利尿的情况下方可考虑使用 , 但也要避免过频过多 。 心力衰竭患者应慎用 。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛 , 以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向 , 诱发血栓、栓塞并发症 。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化 , 是影响肾小球病预后的重要因素 。 已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化 。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) , 除可有效控制高血压外 , 均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性 , 有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用 。 用ACEI或ARB降尿蛋白时 , 所用剂量一般应比常规降压剂量大 , 才能获得良好疗效 。
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