（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感 。 造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍 。 目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用 。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症 。 低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一 。 引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等 。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔 。 肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的 。 因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质 。 近年来有人认为 。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益 。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症 。 此种改变可能与甲基胍的蓄积有关 。
尿毒症病因和发病机制
尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变 。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血 。 病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累 。 以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见 。 病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状 。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭 。 血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音 。 心力衰竭可引起肺水肿 。 血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎 。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血 。 贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足 。 ②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能 。 另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血 。 ③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍 。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等 。 出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少 。 ②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向 。 这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致 。
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