3.心血管功能不全 心力衰竭时及早应用毒毛旋花子甙或毛花强心丙治疗 , 可同时应用速尿利尿 。 控制补液总量和速度 , 维持电解质平衡 , 必要时用能量合剂(辅酶A、三磷酸腺苷、细胞色素C)及维生素C静脉滴注 , 以保护心肌 。 循环衰竭按休克处理 。
4.脑炎 处理同病毒性脑炎 , 重点在对症治疗 。 高热者降温 , 惊厥时用止惊剂 。 昏迷者加强护理 。 目前对亚急性硬化性全脑炎无特殊治疗 。
麻疹怎样治疗 麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一 , 其传染性很强 , 临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑(Koplik斑)及全身斑丘疹为特征 。 我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来 , 麻疹发病率已显著下降 。
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科 , 呈球形颗粒 , 直径约100-250nm , 有6种结构蛋白;在前驱期和出疹期内 , 可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒 。 在人胚胎或猴肾组织中培养5-10天时 , 细胞出现病理改变 , 可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体 。 麻疹病毒只有一个血清型 , 抗原性稳定 。 病毒不耐热 , 对日光和消毒剂均敏感 , 但在低温中能长期保存 。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源 , 患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性 , 病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中 , 通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播 。 本病传染性极强 , 易感者接触后90%以上均发病 , 过去在城市中每2~3年流行一次 , l-5岁小儿发病率最高 。 麻疹减毒活疫苗使用后 , 发病率已下降 , 但因免疫力不持久 , 故发病年龄后移 。 目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见 , 甚至可形成社区内的流行 。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体 , 生后4-6月内有被动免疫力 , 以后逐渐消失;虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出 , 但有些小儿仍可持续存在 , 甚至长达15个月 , 会影响疫苗接种 。 易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力 , 可在分娩前、后得病 。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后 , 麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖 , 同时有少量病毒侵人血液;此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃 , 大约在感染后第5~7天 , 大量进人血液 , 此即为临床前驱期 。 在此时期 , 患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒 , 并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中 , 此时传染性最强 。 皮疹出现后 , 病毒复制即减少 , 到感染后第16天 , 仅尿内病毒尚能持续数日 。 出疹后第2天 , 血清内抗体几乎100%阳性 , 临床症状也开始明显改善 。 由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中 , 故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎 。 10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多 , 50%在病情高峰时有脑电图改变 , 但仅0.1%有脑炎的症状和体征 , 其出现常在急性起病数天后 , 此时血清中抗体已增高 , 且已找不到病毒 , 因此考虑为自身免疫性脑炎 。
亚急性硬化性全脑炎 , 又称 Dawson encephalites 。 在患麻疹之后若干年发生 , 曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制 , 但都不能证实 。 最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白(matrix)合成过程中翻译受阻所造成 。 由于此蛋白是病毒装配所必需 , M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集 , 它不能被抗体或免疫细胞清除 , 从而导致本病 。
【病理】
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