吸烟为什么会诱发糖尿病
吸烟诱发糖尿病的发病原理是什么?大鱼大肉会导致糖尿病 ， 糖尿病发病除了内因 ， 如“节俭基因”和其他已发现的40多个相关的基因外 ， 还与各种环境因素(外因)有关系 ， 如吸烟 。吸烟不是吃喝 ， 但同样是生活方式 。一般人认为 ， 吸烟即使不好 ， 也只是与肺病和肺癌相关而已 ， 不可能涉及富贵病 。其实 ， 吸烟与糖尿病正相关的关系早就被研究所证明 。
患者与其主动吸烟和被动吸烟有很大关系 。所有既往吸烟者的2型糖尿病发病危险升高28% 。但是 ， 随着戒烟时间的延长 ， 糖尿病发病危险逐渐降低 ， 但即使20-29年后 ， 患病风险仍然存在 ， 发生糖尿病的相对危险度为1.15 。与无被动吸烟的非吸烟者相比 ， 偶然被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为 1.10 ， 经常被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.16 。这说明 ， 不吸烟者一旦被动吸烟 ， 其患糖尿病的危险升高 。
此外 ， 这一研究也表明 ， 当前吸烟者的2型糖尿病危险最高 ， 并与吸烟量相关 。与既非被动吸烟又非吸烟者相比 ， 每日吸烟1-14支者发生糖尿病的相对危险度为1.39 ， 而每日吸烟25支者发生糖尿病的相对危险度升至1.98 。
在中国 ， 研究人员发现 ， 2型糖尿病患者吸烟率为24.5% ， 其中以年轻人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸烟者居多 。这表明 ， 中国人糖尿病与烟草相关关系与国外相似 。
吸烟诱发糖尿病的发病原理是什么?
第一、是长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱 ， 脂肪组织氧化增多 ， 血浆游离脂肪酸水平升高 ， 从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖 ， 由此导致胰岛素抵抗的发生 ， 诱发糖尿病 。
第二、烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋 ， 导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多 。儿茶酚胺是胰岛素作用的强力拮抗剂 ， 它可通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性 ， 使葡萄糖转运蛋白合成减少 ， 从而使胰岛素作用减弱 。
第三、长期吸烟者会合并肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度增高 ， 而肿瘤坏死因子α可下调葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) ， 抑制胰岛素介导的葡萄糖转运 ， 使胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少 ， 导致血糖升高 ， 诱发糖尿病 。另外 ， 肿瘤坏死因子α也能促进脂肪细胞的分解及游离脂肪酸的释放 ， 间接诱导胰岛素抵抗 ， 从而导致糖尿病的发生 。
第四、吸烟还可升高血液循环中细胞间黏附分子(ICAM-1)和血清转化生长因子β(TGF-β)水平 ， 使血管内膜受损 ， 引起血管狭窄或闭塞 ， 使得供应骨骼肌的血液减少 ， 由此让胰岛素介导的葡萄糖摄取减少 ， 从而导致胰岛素抵抗 ， 诱发糖尿病 。
吸烟诱发和增加糖尿病发病的原理比较复杂 ， 研究人员一直在探讨 ， 目前还并不完全明了 。但是 ， 一些研究和推论可以解释部分原因 。其主要原理也在于糖尿病发病的本质——胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足或胰岛素作用减弱 ， 因为吸烟可导致这两种情况出现 ， 从而诱发糖尿病 。
【吸烟为什么会诱发糖尿病】
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