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健康知识|气胸是怎么引起的，气胸手术是小手术嘛( 四 )

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(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多 ， 本病患者因每次妊娠而发生气胸 ， 根据气胸出现的时间 ， 可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种 ， 其发生机制尚不十分清楚 ， 有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关 ， 妊娠早期发生的气胸 ， 有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h) ， 而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h) ， 但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进 ， 从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起 ， 对于妊娠后期发生的自发性气胸 ， 可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关 。
(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸 ， 近年来 ， 本病发病率有增高趋势 ， 男性较女性多 ， 大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上) ， 其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位 ， 发生机制尚不十分清楚 ， 但可能在原有的慢性肺部疾病基础上 ， 由于老年人全身组织和器官不断衰老 ， 肺泡弹性降低 ， 全身抵抗力减退 ， 在一般的活动 ， 甚至咳嗽 ， 打喷嚏及屏气 ， 大便时即可引起肺泡破裂导致气胸 。
(二)发病机制
随着科学技术的发展 ， 尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展 ， VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用 ， 由于胸腔镜能彻底 ， 仔细地检查整个肺表面病变 ， 并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变 ， Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况 ， 将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸 ， 内镜下观察肺组织无明显异常;Ⅱ级为气胸伴有脏层 ， 壁层胸膜粘连;Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径<2cm的肺大疱;Ⅳ级有多个直径>2cm的肺大疱 ， 本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值 ， 如Ⅰ级特发性气胸 ， 直接肉眼观察近乎正常外观 ， 但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1～2mm的肺小疱 ， 能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭 ， 或加用滑石粉等诱导胸膜固定 ， Ⅱ级仍可用激光或电刀直接凝固 ， 或用纤维蛋白胶封闭 ， 但手术时必须分解粘连带 ， Ⅲ级可用激光直接凝固直径<2cm的肺大疱 ， 但必须加用不同方式的胸膜固定术 ， Ⅳ级为多个巨型肺大疱 ， 能承受开胸手术者 ， 可进行单纯肺大疱切除术或肺楔状切除术 ， 不能耐受开胸手术者 ， 则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术 。
有些学者根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸手术及组织学检查 ， 将肺大疱分成3型：Ⅰ型：为薄壁囊肿 ， 与支气管几乎不相通 ， 基本属于肺外性质 ， 单腔 ， 腔内无小梁 ， 直径一般为数厘米 ， 有时可达15～25cm ， 普通X线胸片上显而易见 ， 并形成张力性大泡性肺气肿 ， 对本型作手术切除大泡 ， 治疗效果最好 ， Ⅱ型：大泡为中等直径大小 ， 纤维化厚壁 ， 位于肺实质深部 ， 属于肺内大泡 ， 大泡内被许多间隔分开 ， 胸腔镜下仅可见其表面部分 ， 一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱 ， 患者可无症状 ， X线胸片亦可无表现 ， 但大泡破裂时即引起自发性气胸 ， 破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见 ， Ⅲ型：为大的肺大疱 ， 且不只存在于一个肺叶内 ， 泡内具有多个小梁 ， 并与支气管广泛交通 ， 本型是弥漫性大泡性肺气肿最常见的原因 ， 一旦破裂即形成自发性气胸 ， 本型发病率和死亡率均高 。
1980年Ohata等报道334例自发性气胸患者中253例行开胸手术 ， 其中126例作了组织学光学显微镜检查 ， 并在扫描电镜观察基础上将60例肺气肿大泡分成3种类型：ReidⅠ型 ， ReidⅡ型及巨大型肺大疱 ， ReidⅠ型特点是肺组织过度膨胀形成大泡 ， 其颈部狭窄 ， 与整个肺结构之间界限清楚;大泡部位胸膜变薄 ， 表面间皮细胞分布稀疏 ， 某些区域甚至完全缺乏 ， 使胶原纤维暴露于外 ， 并能见到数微米大小的小孔或裂隙 ， 大泡基底壁扁平 ， 由无定形物质组成 ， 散在分布着卵圆形小孔 ， 手术时用显微镜观察到小孔引起漏气 ， 电镜检查发现小孔周围完全缺乏间皮细胞 ， 在大泡内表面没有细胞物质 ， 但代之波浪状胶原纤维束 ， ReidⅡ型特点是肺大疱较浅;颈部较宽 ， 与整个肺组织之间分界不清 ， 电镜检查显示大泡部位胸膜表面间皮细胞相对较完整 ， 见到短的微绒毛 ， 但仍然有区域无间皮细胞覆盖 ， 如同ReidⅠ型大泡一样 ， 变坏的肺泡暴露于大泡的腔中;肺泡结构相对正常 ， 并可见到Cohn孔 ， 巨大型大泡体积大 ， 占据单侧胸腔的1/3以上 ， 大泡壁变薄而呈半透明 ， 电镜检查大泡表面几乎正常 ， 且有正常大小的间皮细胞和厚而短的微绒毛及正常肺泡结构 ， 因此 ， 作者根据气胸病理学进一步阐明其发病机制 ， 认为自发性气胸的形成并不一定要以大泡破裂为前提 ， 而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏(如ReidⅠ型) ， 在肺内压增高的情况下 ， 空气通过大泡壁的裂孔进入胸膜腔引起 ， 强调胸膜间皮细胞在自发性气胸发生中起着重要作用 。

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