人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征， 称维生素A中毒症（Vitamin A toxicity） 。 最早报千于十六世纪九十年代， 北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛， 呕吐、嗜睡等症， 因人及动物体内的维生素A90～95%贮于肝脏， 近年国内由于滥用维生素A浓缩剂， 产生中毒症状者不断增多， 主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识， 认为用量越多越好， 医务人员亦缺乏警惕性， 值得引起重视 。 那么， 维生素A中毒的症状有哪些？
维生素A中毒症可分为下列二型：
1、急性型
由于患儿对维生素A的敏感性有个体差异， 以及肝脏维生素A储存量不同， 中毒剂量可有较大的差异， 一般维生素A注射300， 000IU， 可于数天内产生中毒症状， 表现为食欲减退， 烦躁或嗜睡， 呕吐， 前囟膨隆， 头围增大， 颅疑裂开， 视乳头水肿等， 颅内压增高在急性型常见， 似因脑脊液量增多或吸收障碍所致， 患儿如无神经系统感染征， 突然出现颅内压增高症状， 结合摄入大量维生素A病史， 停用维生素A后症状迅速消失， 诊断可以确立 。
2、慢性型
维生素A用量达每日数万单位， 如婴幼儿每日摄入维生素A每公斤体重1500IU， 可于数日后产生中毒症状， 早期出现烦躁， 食欲减退， 低热， 多汗， 脱发， 以后有典型的骨痛症状， 呈转移性疼痛， 可伴有软组织肿胀， 有压痛点而无红， 热征象， 以长骨及四肢骨多见， 由于长骨受累骨骺包埋， 可导致身材矮小， 部分病例有颞部， 枕后部肿痛， 可误诊为颅骨软化症， 颅内压增高症状如头痛， 呕吐， 前囟宽而隆起， 颅骨缝分离， 两眼内斜视， 眼球震颤， 复视等为此病的另一特征， 但较急性型少见， 此外， 尚有皮肤搔痒， 脱屑， 皮疹， 口唇皲裂， 毛发枯干， 肝脾肿大， 腹痛， 肌痛， 出血， 肾脏病变， 及再生低下性贫血伴白细胞减少等， 血碱性磷酸酶多有增高， 国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变， 门脉压增高， 甚至死亡 。
维生素A缺乏神经病的症状有哪些？维生素A的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化， 视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团， 对视力至关重要， 维生素A亦为生长， 生殖及维持生命所必需 。
维生素A缺乏可分为两类：
1 。 临床维生素A缺乏 本病的早期症状是夜盲， 由光亮处进入低照度环境后分辨物体的时间延长， 严重者在黑暗中完全看不见物体， 称夜盲症， 慢性酒精中毒者夜间经常发生摔倒和交通事故， 可能与潜在的夜盲症有关 。
长期严重维生素A缺乏， 患者除出现夜盲症外， 上皮细胞过度角化， 出现一系列影响上皮组织正常发育的症状， 如皮肤干燥， 眼结膜干燥， 严重者角膜干燥（干眼病）， 球结膜颞侧有Bitot斑形成， 是角化细胞置换结膜上皮分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致， 尚可有角膜溃疡或瘢痕等临床表现， 据世界卫生组织1994年估计， 全球280万0～4岁儿童有临床维生素A缺乏， 在某些发展中国家， 维生素A缺乏是青少年失明的主要原因， 黏膜上皮细胞过度角化也可表现为泪腺， 涎腺及胃腺等分泌功能下降 。
β-胡萝卜素及富含维生素A的食物摄入减少， 可能与上皮癌特别是吸烟者肺癌的患病率增加有关， 严重患者可有脑发育迟滞和肌病， 多发性神经病或嗜睡等， 婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高 。
2 。 亚临床维生素A缺乏 即血中维生素A降低， 而无上述临床表现， 貌似健康的人群， 据估计全球有2.51亿儿童存在亚临床维生素A缺乏， 这些儿童虽无维生素A缺乏的临床表现， 但抵抗力低， 生长发育迟缓， 易于患呼吸道感染和腹泻等疾病， 且较严重， 死亡率高， 严重危害儿童健康 。
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