一般人的胖瘦都是由体内的一种瘦素的活跃性决定的 那怎么激活它 瘦素（Leptin ， LP）是由ob基因编码、在脂肪组织合成分泌的蛋白类激素 ， 主要功能是调控进食、能量及体重 。 瘦素和其他激素一样 ， 需要与特异的受体结合才能发挥其生物学作用 。
有些肥胖的人并不是体内瘦素缺乏 ， 而是其受体缺乏 ， 或者瘦素不能与受体结合 ， 瘦素抵抗是指肥胖并不是因为体内瘦素的缺乏 ， 而是因为瘦素无法发挥其应有的功效 ， 就像胰岛素抵抗与糖尿病 ， 醛固酮抵抗与高血压的关系一样 。
瘦素抵抗的可能原因有：瘦素穿过血脑屏障的转运障碍、血循环中出现瘦素抗体或瘦素拮抗物；下丘脑瘦素信号系统与其它体重调节因子之间失衡等等 。
因此不是增加体内瘦素就能变瘦~~
如何激活自己体内的瘦素 【怎样激活体内瘦素，吃什么可以增加瘦素】瘦素的功能是多方面的 ， 主要表现在对脂肪及体重的调控：
1、抑制食欲：瘦素可使人类进食明显减少 ， 体重和体脂含量下降 。
2、增加能量消耗：瘦素可作用于中枢 ， 增加交感神经活性 ， 使大量贮存的能量转变成热能释放 。
3、对脂肪合成的影响：瘦素可直接抑制脂肪合成 ， 促进其分解 ， 也有人认为可促进脂肪细胞成熟 。
4、对内分泌的影响：胰岛素可促进瘦素的分泌 ， 反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节 。 造成瘦素抵抗 ， 产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关 。 临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上升 。 由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance) 。
瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的 。 作一个非常恰当的比喻 ， 瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色 。 生理水平的瘦素可引起血管舒张 ， 对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生 ， 进而产生明显的负性心肌肌力作用 。 有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的 。 NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子 。 这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实 。 造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失 ， 导致心肌肥大、心功能低下与瘦素水平上调相反 ， 瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信号传导的缺失 ， 从而造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失 。 笔者的实验室对遗传性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠进行了深入的研究 。 结果表明 ， 瘦素水平的低下导致小鼠明显肥胖(其体重是野生型鼠的两倍) ， 心脏肥大 ， 心肌收缩力下降 ， 收缩/舒张速率减慢 ， 舒张时间延长 ， 心肌细胞钙调节紊乱等多种心功能低下 。 有趣的是 ， 补充瘦素能够显著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下 ， 同时对体重的增加有显著的抑制作用 。
进一步研究结果表明 ， 瘦素水平的低下直接引起了胰岛素敏感性的下降 。 笔者所在的实验室在2007年对胰岛素增敏剂铬复合物进行了结构改变 ， 得到了一种新的铬氨基酸复合物(已取得美国专利) ， 我们用该复合物对ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠进行了胰岛素增敏治疗 。 经过6个月的口服给药[45μg/(kg/d)] ， ob/ob小鼠的心肌功能获得明显改善 ， 心肌细胞内钙调节紊乱得以纠正 ， 而这些心肌功能指标的改善是与心肌胰岛素敏感性的改善相吻合的 。 由此看来 ， 无论是瘦素水平上升或缺失 ， 均可导致瘦素对机体能量及脂肪代谢调节的紊乱 ， 从而促成肥胖症以及最终2型糖尿病的发生 。 而高脂饮食或营养过剩均可导致瘦素水平急剧上升 ， 以及由此引起的瘦素抵抗 ， 使瘦素不能正常地完成对脂肪、能量代谢的促进及与此相关的食欲抑制作用 。
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