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健康知识|缺钾是怎么引起的，每年夏天都低钾血症

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人体缺钾是怎样引起的 钾一般与摄入不足与丢失过多有关,摄入不足大多数与长期不能正常进食或是长期腹泻等因素有关,丢失过多一般见于应用利尿剂等情况下.甲亢也是年轻人常见的低钾的原因.还有部位原因不是太清楚. 经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.
⑥碱中毒：碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.
细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.
⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.
⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.
⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多.
⑷钡中毒：引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等.

缺钾是因为什么引起的 人体一旦缺钾 ， 正常的运动就会受到影响 。 人体缺钾的主要症状是：心跳过速且心率不齐 ， 肌肉无力、麻木、易怒、恶心、呕吐、腹泻、低血压、精神错乱、以及心理冷淡 。

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