什么运动能增加性功能，运动让心脏更有弹性

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久坐导致心脏僵硬，运动保持心脏弹性.
最近，来自德克萨斯州运动环境医学研究所的本杰明d莱文团队带来了另一个好消息。
他们发起的临床研究表明对于左室肥厚和心脏生物标志物升高的射血分数保留心衰（HFpEF）患者（B期），坚持1年的运动训练可以改善体能和逆转左室心肌僵硬。
因此，运动有望成为预防HFpEF的潜在干预措施。这一重要研究成果发表在著名期刊《循环》 [1]上。

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在过去的20年里，莱文的团队一直在关注运动是否能改善各种人群的左心室僵硬度。
他们首先在中年健康人群中发现了2年期的运动训练能够改善久坐性衰老相关的左室僵硬情况[2] 。
他们还发现左心室肥厚患者的心肌僵硬度增加[3]，这是HFpEF患者心脏的主要表现。因此，中年左心室肥厚和心脏生物标志物升高的个体，发生HFpEF的风险增加.
由于运动可以改善健康人因久坐老化引起的左心室僵硬，在HFpEF的高危人群(即左心室肥厚和心脏生物标志物升高的个体)中，运动是否也可以继续发挥其神奇功效，改善左室僵硬情况呢?
为了解决这个问题，Levine团队进行了一项前瞻性随机对照试验。
Levine团队选择了46名没有临床症状的中年左心室肥厚患者(45-64岁) 。50%;左心室间隔为11毫米；心脏生物标志物升高，NT-proBNP40皮克/毫升或高敏肌钙蛋白T0.6皮克/毫升) 。
所有患者随机分为一年强化运动训练组(n=30)和注意力控制组(n=16) 。在为期一年的临床试验中，15名受试者失去了随访，最终31名受试者(运动组20名，对照组11名)完成了临床试验。

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莱文和他的同事为所有受试者提供了详细的训练计划，每个受试者都配备了私人教练和心率监测器。研究人员根据模式（散步、骑行、游泳）、持续时间（30-60分钟）和强度（基础、间歇、恢复）来变化训练内容优化了训练效果。其中，研究人员采用有氧间歇训练进行高强度间歇训练。
对于对照组(注意控制组)，研究者没有完全限制受试者不运动(这是不合理且难以实现的)，而是采用了训练受试者注意控制的方法。让受试者参加瑜伽或拉伸课程，以及轻量级力量训练，避免高强度运动。
此外，在为期一年的干预期间，每位受试者都被指派了一名运动生理学家来监测他们对运动日志和心率监测的训练依从性。
为了比较运动训练前后心血管系统的健康状况和分析左心室僵硬度，研究人员采用了以下检测指标：最大摄氧量(VO2max)、肺毛细血管楔压(PCWP)、右心房压(RAP)、经胸压(TMP)和左心室舒张末期容积(LVEDV) 。
让我们来看看实验结果。两组之间的基线指标没有显著差异。A组参与者对一年运动训练计划的依从性较好(平均依从率为67%) 。
一年后，对照组的VO2max在运动组显著增加20%值(从26.05.3到31.35.8毫升分钟-1千克-1，P0.0001)没有显著变化(从24.63.4到24.14.1毫升分钟-1千克-1，P=0.986) 。LVEDV和VO2max一样，在运动组显著增加，而对照组无明显变化.

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高强度运动训练对左心室肥厚患者最大摄氧量(左)和左心室舒张末期容积(右)的影响
在血流动力学指数上，两组的静息血压都没有变化；静息状态下的每搏输出量运动组增加，而瑜伽组（即对照组）减少.运动组心率从6811降至6411，瑜伽组无明显变化。其他指标，如静息仰卧位心输出量、中心静脉压、肺毛细血管楔压和透壁压，两组无明显变化。
由于本研究关注的心室僵硬度无法直接测量，Levine的团队计算了不同指标的压力-容积关系来反映心室僵硬度。总的来说，两组间的左室和心肌僵硬常数在基线时均具有可比性，一年的运动训练显著降低了左室和心肌僵硬常数，而对照组没有明显变化。

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高强度运动训练对左心室（A）和透壁硬度（B）的影响
此外，作者还采用Starling曲线从心脏做功的角度比较两组的心室收缩和舒张功能的差异。
从下图可以看出1年的运动训练导致运动组的Starling曲线向上移动，而对照组没有明显变化，这意味着在相同的心室前负荷的压力下，运动后比运动前心室舒张末期容积变大，说明运动后心室顺应性变好了。而运动组和对照组都没有改变心脏整体的收缩功能（曲线整体斜率未变）。

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Starling曲线的变化
总的来说，Levine团队的研究表明：运动可以改善潜在HFpEF患者的心室僵硬情况。这对潜在的HFpEF患者来说是一个福音，特别是在当下没有特别多针对HFpEF治疗方法的时候，预防可能比治疗更有意义。
那么，改善心室僵硬真的能起到预防HFpEF的作用吗？一般来说，选择某个疾病的独立危险因素来进行干预是比较合适的预防措施。“心室僵硬”是否满足这个条件呢？
首先，我们知道HFpEF的高危因素主要包括肥胖、糖尿病、高血压、衰老等，但心室僵硬究竟是HFpEF的发生发展过程中的表型还是其潜在的危险因素呢？
有研究表明，没有HFpEF的单独高血压患者似乎心脏很少有纤维化或硬性的表现 [4] 。此外，久坐性衰老，即使没有共病，也会导致左室僵硬[5] 。因此，久坐性衰老本身至少为肥胖、糖尿病和高血压等共病导致的恶化和继发性重构奠定了基础，从而导致HFpEF综合征的完全表达。所以说从心室僵硬的角度来预防HFpEF的发生发展是十分有道理的。

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从机制角度来说，造成HFpEF患者心室僵硬这一表现的原因可以分为两部分，一部分是心肌细胞本身结构的异常，另一部分是细胞外基质的纤维化增加[6, 7] 。运动究竟是如何改善心室僵硬的，尚未明确，需要进一步研究进行解释。但这并不妨碍将心室僵硬视为预防HFpEF的靶点。
值得一提的是，运动只能改善某个年龄段（中年）或HFpEF疾病早期（B期）人群的心室僵硬，而在老年（＞65岁）和已经出现HFpEF症状的患者的心室僵硬无法通过运动改善[8-11] 。
因此，运动要趁早~

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部分运动与左室僵硬相关研究汇总[1, 2, 10-12]
总而言之，对于左室肥厚和心脏生物标志物升高的患者(B期HFpEF)，坚持1年的运动训练可以改善体能和逆转左室心肌僵硬。高危中年男性和女性每周进行4 - 5次长期的剧烈运动训练，有望成为预防此类患者未来发生HFpEF风险的潜在干预措施。
对于所有人来说，在中年或之前就开始建立运动的习惯，维持一定的运动强度，保持每周4-5次的运动频率，可以让我们的心脏保持弹性、避免僵硬！

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参考文献
1.Hieda, M., et al., One-Year Committed Exercise Training Reverses Abnormal Left Ventricular Myocardial Stiffness in Patients With Stage B Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation, 2021. 144(12): p. 934-946.
2.Howden, E.J., et al., Reversing the Cardiac Effects of Sedentary Aging in Middle Age-A Randomized Controlled Trial: Implications For Heart Failure Prevention. Circulation, 2018. 137(15): p. 1549-1560.
3.Hieda, M., et al., Increased Myocardial Stiffness in Patients With High-Risk Left Ventricular Hypertrophy: The Hallmark of Stage-B Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation, 2020. 141(2): p. 115-123.
4.Kawaguchi, M., et al., Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction: implications for systolic and diastolic reserve limitations. Circulation, 2003. 107(5): p. 714-20.
5.Prasad, A., et al., Characterization of static and dynamic left ventricular diastolic function in patients with heart failure with a preserved ejection fraction. Circ Heart Fail, 2010. 3(5): p. 617-26.
6.Zile, M.R., et al., Myocardial stiffness in patients with heart failure and a preserved ejection fraction: contributions of collagen and titin. Circulation, 2015. 131(14): p. 1247-59.
7.Hamdani, N., et al., Myocardial titin hypophosphorylation importantly contributes to heart failure with preserved ejection fraction in a rat metabolic risk model. Circ Heart Fail, 2013. 6(6): p. 1239-49.
8.Arbab-Zadeh, A., et al., Effect of aging and physical activity on left ventricular compliance. Circulation, 2004. 110(13): p. 1799-805.
9.Shibata, S. and B.D. Levine, Biological aortic age derived from the arterial pressure waveform. J Appl Physiol (1985), 2011. 110(4): p. 981-7.
10.Fujimoto, N., et al., Cardiovascular effects of 1 year of progressive and vigorous exercise training in previously sedentary individuals older than 65 years of age. Circulation, 2010. 122(18): p. 1797-805.
11.Fujimoto, N., et al., Cardiovascular effects of 1 year of progressive endurance exercise training in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Am Heart J, 2012. 164(6): p. 869-77.
12.Bhella, P.S., et al., Impact of lifelong exercise "dose" on left ventricular compliance and distensibility. J Am Coll Cardiol, 2014. 64(12): p. 1257-66.