消化道溃疡 消化性溃疡的前世、今生和来世 | 临床总结
引导阅读
消化性溃疡发生在食管、胃、十二指肠、胃-空肠和含有胃粘膜的梅克尔憩室的吻合口附近。胃和十二指肠球部溃疡是最常见的。对于这种众所周知的疾病，2017年，《柳叶刀》发表了一篇关于消化性溃疡的专题综述。今天，我们来谈谈消化性溃疡的过去、现在和来世。
前世:贵族家庭——三次里程碑式的飞跃赢得了无数的荣誉和光环
第一次飞跃——“无酸无溃疡”理念的基石
背景1:为什么胃液pH
纯胃液的pH值为0.9-1.5，但是我们正常人的胃是不会被胃酸腐蚀的，因为我们有三层铁墙来抵抗胃酸的腐蚀。(1)黏液-碳酸氢盐层:就像涂在胃粘膜表面的保护膜一样，维持pH值从2到7的阶梯差，是人体的天然缓冲带；(2)上皮细胞层:细胞之间紧密连接，每2-4天完全更新一次，形成第二层屏障；(3)胃粘膜血流量、免疫细胞和生长因子:前列腺素能扩张微血管，增加胃粘膜血流量，而表皮生长因子能促进上皮修复。正是这种强有力的保障，才能保护我们的胃免受胃酸的侵蚀。
事件1:经典理论——“无酸无溃疡”问世
1910年，施瓦茨教授提出了无酸无溃疡的概念，大大提高了我们对溃疡的认识。在随后的几年里，抑酸治疗一直是消化性溃疡的重点。从20世纪60年代开始中和胃酸治疗，如小苏打、氢氧化铝、复合氢氧化铝；H2受体阻滞剂(H2RA)，如西咪替丁和雷尼替丁，发现于20世纪70年代。奥美拉唑是一种质子泵抑制剂(PPI)，诞生于20世纪90年代。这些都是人类与消化性溃疡斗争的见证。到目前为止，我们仍然使用抑制或中和胃酸的药物来治疗溃疡，许多患者已经治愈了溃疡，大大提高了生活质量。但是，单靠抑酸并不能解决所有问题。
第二次飞跃——“无惠普无溃疡”获得诺贝尔奖
背景2:幽门螺杆菌(Hp)如何突破酸雨屏障而引起溃疡？
按照传统观点，在胃中这么低的pH值下，细菌是不可能定植的。然而惠普却如雨后春笋般遍地开花，凭借其特殊技能突破重重障碍，种植黏膜，引发溃疡。原因主要分为两个方面，即Hp的殖民因素和入侵因素。(1)定殖因素:惠普为自己定制了一个天然潜艇——氨云:惠普有一个特殊的技能，就是产生脲酶，脲酶可以分解尿素氮，产生铵(NH4+)就像一个氨云，笼罩在惠普的周围，因为胃酸中的氢离子也有正电荷，相互排斥。氨云就像一艘天然潜艇，护送着惠普深入地层，殖民。(2)侵袭性因素:Hp定植后可产生一系列侵袭性因素，削弱屏障，腐蚀粘膜，形成溃疡。
背景3:为什么有些患者仅靠抑酸不能达到溃疡愈合？
惠普发现后，一系列经典理论应运而生，最受推崇的就是“漏屋顶理论”。它将幽门螺杆菌感染的胃粘膜与屋顶漏雨的炎症进行了比较。由于粘膜的损伤，H+(酸雨)反向扩散，粘膜进一步受损，形成溃疡。用抑酸剂治疗后，胃酸得到抑制，溃疡愈合，但只取得了短期效果，因为毕竟漏雨的屋顶没有修复，溃疡病程也没有改变。只有根除Hp，修复漏水的屋顶，才能长期防雨，也就是达到治愈溃疡病的目的。
事件二:诺贝尔奖让惠普改写指南，一举成名
20世纪80年代，澳大利亚的沃伦和马歇尔教授发现了惠普，提出了“没有惠普，就没有溃疡”，并于2005年获得诺贝尔奖。根除幽门螺杆菌已成为目前消化性溃疡的常规治疗方法，因此是对消化性溃疡认识的第二次飞跃。
两位教授指出，不同部位幽门螺杆菌感染引起溃疡的机制不同。胃窦感染患者，Hp通过一系列机制诱导胃窦高酸分泌，非常容易诱发十二指肠溃疡。在胃体感染患者中，Hp直接作用于壁细胞，引起炎症反应和萎缩，导致胃酸分泌减少，胃粘膜防御能力下降，从而引起胃溃疡，甚至增加胃癌的风险。然而，只有15%的幽门螺杆菌感染者出现消化性溃疡，这表明除了细菌毒力外，遗传易感性也起了一定的作用。
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