三感染因素：本征者不属于感染性疾病 ， 但在肠道感染之后 ， 易诱发结肠功能紊乱 。 如微生物或寄生虫所致感染性肠道炎症 ， 也能改变结肠的反应性 ， 诱发或加重IBS ， 尤其是在患痢疾之后 ， 本征的发病率可增高 。
四肠道菌群失调：正常人肠道以厌氧菌为主 ， 需氧菌以肠杆菌占优势 。 改变饮食种类或过量食某种食物后肠道菌群比例失调；长期口服抗生素药物者 ， 粪便中革兰氏阴性菌减少；IBS患者粪便中需氧菌明显高于正常 。
五遗传因素：很多患者从童年开始即有本下 ， 有的患者从青春期开始亦有本征 ， 并有家族史 ， 在同一家庭或家族中 ， 可有多人患IBS疾病 。 因此 ， 本征可能与遗传有关 。
六其他因素：某些疾病的影响如甲状腺功能亢进或减退、类癌、糖尿病、肝胆系统疾病等 ， 亦可引起IBS；消化性溃疡、慢性胃炎常可作与IBS同时存在；另外 ， 常服泻药、灌肠及其他生物、理化因素 ， 如妇女月经期等 ， 也常可诱发IBS 。
【病理改变】
一肠道动力学改变：IBS患者结肠测压可见高动度和低动度图形变化；不论便秘者或腹泻者均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高；IBS患者直肠的耐受性差；静息乙状结肠压力于腹泻时降低 ， 便秘时增高；用气囊扩张结肠各部和小肠可引起IBS样腹痛；乙状结肠段的张力类型括约肌的功能 ， 当其张力增高时 ， 引起近端扩张及便秘 ， 当其张力减低时 ， 则引起腹泻；结肠肌电活动以每分钟三周的慢波为特征 ， 其出现率与正常人相比更为明显；结肠动力学改变对拟副交感神经药物及缩胆囊素的敏感性增高 。 结肠动力学改变并伴有小肠和食管动力学改变 。
二肠道分泌和吸收功能改变：IBS患者结肠粘膜的粘液分泌增多而引起粘液便 ， 甚至形成粘液管型：结肠液体吸收障碍使过多液体停留于结肠 ， 亦是引起腹泻的原因之一 。
三免疫功能改变：有报道对IBS患者的免疫功能检测 ， 结果表明外周血T细胞群体中CD8细胞减少 ， CD4/CD8比值升高 ， 血清IgG含量明显高于正常 ， 认为IBS存在免疫调节紊乱 。
四激素影响：IBS腹泻患者结肠腔内前列腺素E2（PGE2)增高 ， 直肠粘膜前列腺素E1（PGE1)明显高于非腹泻者和正常人 。 前列腺素可促进结肠粘膜粘液的分泌 ， 引起大量的粘液便 。 5-羟色胺（5-HT)、肠血管活性肽（VIR)、胰高血糖素、生长抑制素（SRIF)等 ， 可能通过旁分泌机制直接作用下平滑肌 ， 引起“慢波”电活动改变 ， 缩胆囊素（CCK)可使结肠收缩功能增强而引起腹痛 。 Fukudo等研究发现 ， IBS患者在受精神刺激时大肠内压升高 ， Motilin（为一种胃肠蠕动素)浓度升高 。 Saria等报告 ， NPY、PYY（同属于胰肽物质)能抑制因PGE2引起分泌增加的作用 ， 推定与IBS的在便粘液、腹泻和便秘密切相关 。 另外 ， 其他胃肠激素的分泌异常 ， 或肠道对此类激素的敏感性增强 ， 亦可能是结肠功能紊乱的机制之一 。 某些内分泌系统疾患如甲状腺功能亢进或减退、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌等 ， 亦可导致肠功能紊乱 。
【流行病学】
IBS可发生于任何年龄 ， 以20～50岁为多 ， 女性在20岁和50岁左右呈现高峰 ， 男性在30岁呈现高峰 ， 女性多于男性 ， 约占3/4 。 据Thomson报道 ， 中产阶段比工人易患本征 ， 其中精神紧张和孤独、心情不畅的家产主妇发病率偏高 。 Nanda认为IBS患者约占世界人口的14%～22% ， 为消化门诊的一半；在英美所谓健康人群（Non-patient population)中约30%的具有胃肠道症状；张锦坤在2950名干部的体检中 ， 发现712名具有胃肠道症状（24.1%) ， 其本病新医护人员256人中55人有胃肠道症状（21.5%) ， 在其胃肠专科门诊中有1/3以上的患者被认为系IBS或胃肠功能紊乱 。 李定国认为IBS约占人群的15% ， 消化疾病的1/3～1/2 。
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